Гипоперфузия тканей это

Потеря сознания



Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом , который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

Оглавление:

Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

Гипоперфузия головного мозга:

  • повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг , паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
  • снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
  • ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
  • атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
  • тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период );
  • анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).



Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

Рекомендуется консультация терапевта, невропатолога и кардиолога.



Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

Гипоперфузия тканей это

Ишемическое поражение паренхимы головного мозга развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, обычно в результате окклюзии артериальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, или (реже), в результате нарушения венозного оттока, приводящего к застою крови в мозговых сосудах в сочетании с вторичным нарушением доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани.

Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань. В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса — аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания. Спустя несколько секунд после того, как нейроны перестают получать достаточное количество глюкозы и кислорода, их жизнедеятельность прекращается.



Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования. Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин. Отсюда следует, что функциональная недостаточность вполне может развиться без гибели мозговой ткани (инфаркта).

В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса — спонтанного или в результате лечения, — ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит. Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов. В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.

Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны. Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние. Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга. Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.



При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения. В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется. У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.

Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга. Рубец в полном смысле этого слова (с пролиферацией соединительной ткани) не образуется.

Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока. В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии. Однако при очень медленном и постепенном сужении просвета пораженной артерии возможности коллатерального кровотока значительно расширяются.

Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани. В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре. Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает. Спасение клеток внутри этой зоны — главная цель всех лечебных мероприятий в остром периоде инсульта, в том числе — тромболитической терапии.



ветеринария для собак и кошек

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

Эклампсия

Сообщений 1 страница 6 из 6

Поделиться3:15:17

  • Автор: БЯ КА
  • Администратор
  • Зарегистрирован:2
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 1342
  • Уважение: [+28/-0]
  • Позитив: [+8/-0]
  • Последний визит:

это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме; эклампсия — это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.

Возникает, не просто во время беременности, а только во второй половине, а также в редких случаях в первыеч послеродового периода.

Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.

Считается, что в основе патогенеза гестоза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное "критической" гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са2+ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К+).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.

Поделиться0:11:55

  • Автор: БЯ КА
  • Администратор
  • Зарегистрирован:2
  • Приглашений: 0
  • Сообщений: 1342
  • Уважение: [+28/-0]
  • Позитив: [+8/-0]
  • Последний визит:

Гестоз -или токсикоз беременности

Гестозы — осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.

*Ранние гестозы: рвота и неукротимая рвота(чрезмерная рвота), слюнотечение

*Поздние гестозы: водянка, нефропатия, преэклампсия, Эклампсия



*Редкие формы гестозов: заболевания кожи, печени(желтуха беременных), нервной, костной и др.систем

«чистые» гестозы — возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья.

«комбинированные» гестозы, возникающие на основе предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).

(от гемо — греч. haima, род. п. haimatos — кровь, часть сложных слов, означающая: принадлежащий, относящийся к крови. — и динамика), движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (разность давления обеспечивает непрерывный ток крови по сосудам, так как она постоянно стремится оттуда, где давление её выше, туда, где оно ниже), зависит от сопротивления току крови стенок сосудов (их радиуса и длины) и вязкости самой крови. Кровоток, или объём крови, протекающий за единицу времени через сосуды каждого из двух кругов кровообращения, прямо пропорционален давлению и обратно пропорционален сопротивлению.

(от греч. μεταβολή — «превращение, изменение») или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия.



(кислородное голодание, кислородная недостаточность) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. Поскольку в обеспечении тканей кислородом участвует ряд органов и систем (органы дыхания, сердечно-сосудистая система, кровь и др.) нарушения функции каждой из этих систем может привести к развитию гипоксии. Деятельность указанных систем регулируется и координируется центральной нервной системой, в первую очередь, корой головного мозга. Поэтому нарушение центральной регуляции этих систем также приводит к развитию кислородного голодания. Гипоксия является патогенетической основой разнообразных патологических состояний и заболеваний.

(греч. mikros малый + лат. circulatio круговращение) — транспорт биологических жидкостей на уровне тканей организма: движение крови по микрососудам капиллярного типа (капиллярное кровообращение), перемещение интерстициальной жидкости и веществ по межклеточным пространствам и транспорт лимфы по лимфатическим микрососудам.

Перфузия — (perfusionот лат. perfusio — обливание, вливание) —

Прохождение жидкости через ткань, в частности, прохождение крови через ткань легких для ее обогащения кислородом воздуха, содержащимся в альвеолах (он попадает туда благодаря постоянно идущему процессу вентиляции легких), и удаления из нее углекислого газа. Если процесс вентиляции легких в силу каких-либо причин нарушается, то в общее кровеносное русло возвращается венозная кровь с недостаточным содержанием в ней кислорода. Если происходит нарушение процесса перфузии, то в организме больного имеет место неполный газообмен.

ГИПО. (приставка)- Пониженный против нормы



Гипоперфузия — снижение циркуляции крови через ткани и органы.

Гиповолемия — снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) ниже нормальных значений и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы.

Гипоперфузия (Hypoperfusion)

Популярные медицинские термины:

В данном разделе сайта собраны различные медицинские термины, их определения и расшифровки, синонимы и латинские эквиваленты. Надеемся, что с его помощью вы легко найдете все интересующие вас медицинские термины.

Для просмотра информации о конкретном медицинском термине, выберите соответствующий медицинский словарь или же произведите поиск по алфавиту.

По словарям:

Вам интересно узнать, что такое «Гипоперфузия»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Медицинская лексика» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.



Хронические нарушения мозгового кровообращения

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.

Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) — прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) — эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.



Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3-5].

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].



В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [11—14].

    Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

    Еще один значимый фактор развития ХНМК — атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения — чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

    Клинические проявления ХНМК

    Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

    В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений

    Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК

    Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны [24, 25].

    В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    Котова Ольга Владимировна — научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

    1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

    2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

    3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

    4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

    6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

    11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

    12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

    15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

    17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

    18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

    19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

    21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

    22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

    23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

    24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

    Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

    Гиперперфузия головного мозга

    Редкое, но опасное осложнение —гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

    Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

    Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

    Гипоперфузия головного мозга

    Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст. ) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

    Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).

    Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

    Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

    В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

    1. доставки в ткань кислорода,
    2. доставки в ткань субстратов окисления,
    3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

    Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

    Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.

    Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

    На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут. ). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

    Последствия. † Тотальная гипоперфузия органов и тканей;

    † Тотальная гипоперфузия органов и тканей.

    † Существенное расстройство микроциркуляции.

    Изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

    † замедление скорости кровотока.

    † появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров (в которых отсутствуют форменные элементы крови), а в других — капилляров, заполненных агрегатами клеток крови или с признаками феномена сладжа и стаза.

    Изменения в системе гемостаза заключаются в развитии дисбаланса концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.

    Развитие на стадии декомпенсации шока:

    † дистрофических изменений в органах и тканях,

    † Системные расстройства гемодинамики.

    † Расстройства обмена веществ.

    † Развитие выраженной гипоксии смешанного типа.

    В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и ещё более подавляются функции органов и тканей.

    † увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов);

    † накоплением в крови соединений:

    ‡ высвобождающихся из повреждённых и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов, различных включений и др.);

    ‡ образующихся в организме в связи с недостаточностью функций печени и почек индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.

    Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

    Метаболическое звено шока на стадии декомпенсации проявляется:

    † доминированием процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, сложных их соединений (ЛП, гликопротеинов, фосфолипидов и др.);

    † минимизацией интенсивности обмена веществ и пластических процессов в клетках,

    † накоплением в биологических жидкостях недоокисленных веществ (молочной, пировиноградной кислот, КТ и др.);

    † увеличением в тканях уровня продуктов липопероксидации,

    Клеточное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации характеризуется:

    † нарастающим подавлением активности ферментов и жизнедеятельности клеток,

    † повреждением и разрушением клеточных мембран,

    † нарушениями межклеточных взаимодействий.

    В целом, недостаточность функций органов и тканей, гипоксия, токсемия грубые расстройства обмена веществ обусловливают значительные отклонения от нормы жизненно важных параметров гомеостаза, проявляющихся:

    • артериальной гипотензией и коллапсом,

    • значительным снижением показателей рО2 и рН,

    • увеличением осмолярности плазмы крови,

    • нарастающим угнетением жизнедеятельности организма в целом.

    Мультисистемной полиорганной недостаточности

    Повреждающие факторы, эндотоксины

    Повреждение эндотелия нейроэндокринный ответ выход медиаторов воспаления

    Активация комплемента, коагуляции и кинин-калликреиновой системы

    Вазодилятация. Повышение проницаемости капилляров. Избирательная вазоконстрикция

    Массированный системный иммуновоспалительный ответ

    Интенсификация метаболизма (гиперметаболизм)

    Нарушение системного и

    Расстройство окисли-

    Тельного метаболизма

    Вследствие нарушения

    Доставки кислорода

    Повышенная потребность тканей в кислороде и субстратах

    Гипоперфузия тканей

    Усиленное потребение кислорода клеткой

    Истощение энерге- тических запасов клетки

    Снижение сокра- тительной функ- ции миокарда

    Ацидоз. Нарушение клеточных функций

    Угнетение функций миокарда

    Нарушение метаболизма

    Синдром мультисистемной полиорганной недостаточности

    В патогенезе развития шока существеннейшее значение приобретают так называемые «порочные круги», когда первоначальные нарушения деятельности одних органов и систем могут потенцироваться расстройствами других. Так, функциональные изменения в ЦНС сопровождаются выраженными дыхательными и гемодинамическими сдвигами, которые, в свою очередь, отягощают гипоксические состояния жизненно важных органов, усугубляя нарушения нервных процессов в самой центральной нервной системе.

    Заключительный этап нарушений функций организма при любом виде шока, в том числе и травматическом, обусловлен расстройствами клеточного метаболизма (Схемы 2 и 3). Они связаны с ограничением поступления в клетку адекватного количества кислорода или невозможностью использовать его клеткой. Вследствие дефицита кислорода тканевое дыхание сменяется гликолизом, энергетическая ценность которого не может полностью обеспечить клетку потребным количеством АТФ. Кроме того, гликолиз способствует развитию лактоацидоза и метаболического ацидоза.

    Большое значение в развитии метаболических расстройств имеет повреждение цитоплазматических и внутриклеточных мембран, вызванное усилением свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран. Без АТФ цитоплазматическая мембрана теряет способность поддерживать важнейшие градиенты, в первую очередь, электрохимический градиент по натрию и калию (расстройство функции натрий-калиевого насоса). Цитоплазма наводняется ионами натрия, хлора, водой, теряя калий. Это ведет к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, в частности кардиомиоцитов, что сопровождается дальнейшими глубокими, порой необратимыми изменениями со стороны сердечной мышцы (и ЦНС).

    Изменения электрофизиологических характеристик миокарда сопровождается нарушениями автоматии и сократительной функции сердца, что ведет к дальнейшим снижению МОС и ограничению перфузии тканей. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено также повышением содержания в крови особого фактора, угнетающего сократительную способность миокарда при шоке.

    Поступившая вследствие нарушения проницаемости цитоплазматической мембраны из межклеточных пространств вода, с одной стороны, вызывает внутриклеточный отек, с другой – уменьшает общий объем циркулирующий в организме жидкости. Внутриклеточная дисгидрия разрушает лизосомы клеток, и лизосомальные ферменты попадают в общий кровоток и околоклеточные пространства, где оказывают свое литическое действие на соседние клетки.

    Появление в крови фракций лизосомальных ферментов запускает процессы внутрисосудистого свертывания крови, активирует комплемент и калликреин-кининовую систему, а нарастающий ацидоз продолжает усугублять функции ферментных систем клеток.

    Нарушения использования глюкозы. Они могут возникать вследствие ограниченного поступления глюкозы в клетку или в результате расстройства ее утилизации. Неадекватное снабжение клетки глюкозой может быть связано с гиповолемией, ишемией и другими патологическими нарушениями системного, периферического и микроциркуляторного русла. Если шок сопровождается септическими процессами, то метаболизм глюкозы осложняется лихорадкой, бактериемией, наличием вазоактивных токсинов, эндотоксинов и других БАВ.

    К роме того, целый ряд компенсаторных механизмов, активируемых шоком, снижает потребление глюкозы клетками. Среди них называют кортикостероиды, соматотропный гормон, катехоламины, повышенную резистентность к инсулину, тахикардию, усиление сократимости миокарда, повышенный МОС. Для выживания в этих условиях в клетке усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, что в конечном итоге ведет к истощению запасов углеводов и жиров и развитию клеточной недостаточности.

    Существенный вклад в развитие клеточной недостаточности вносит расстройство метаболизма белков, которое выражается в распаде протеинов первоначально до аминокислот (асептический аутоканнибализм), затем до мочевины, мочевой кислоты, аммиака, которые наводняют кровь, токсически действуя на клетку.

    При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции в первую очередь страдают так называемые «шоковые органы» – легкие, сердце, почки, печень, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Как указывалось, преимущественное поражение того или иного шокового органа и определяет дальнейшую картину шока.

    Небезынтересно отметить, что, по Кулагину выделяют три фазы шока: (1) нервную; (2) сосудистую; (3) метаболическую.

    Терминальная стадия шока характеризуется полным истощением механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, прогрессирующими нарушениями функций органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах, например печени («шоковая печень»). Расстройства кровообращения на терминальной стадии шока не корригируются.

    Т аким образом, основным патогенетическим звеном поздних стадий шока является циркуляторная гипоксия, обусловленная гипоперфузией тканей и нарушением микроциркуляции, приводящая к развитию разветвленных цепей метаболических изменений как патологического, так и защитно-приспособительного характера.

    Наконец, следует остановиться и на классификации шока по степени его тяжести, в основу которого положены показатели величины систолического АД, степень кровопотери и тяжесть состояния:

    I степень (АД до 100 мм рт.ст., кровопотеря до 1 л);

    II степень (АД до 80 мм рт.ст., кровопотеря — 1-1,5 л);

    III степень (АД 60 мм рт.ст., кровопотеря 1,5-2 л);

    IVстепень – терминальные состояния (АД не определяется): преагония, агония, клиническая смерть. Критическим уровнем АД при шоке следует считать величину в 70 мм рт.ст.

    Другой формой острой гипотензии является коллапс. Коллапс– это остро развивающаяся форма сосудистой недостаточности, которая характеризуется первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. В результате этого снижается приток венозной крови к сердцу, уменьшается ударный и далее минутный объем сердца, падает артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и, соответственно, обмен веществ, формируется гипоксия и ацидоз, в первую очередь головного мозга с угнетением жизненно-важных центров и органов.

    Э тиология.В интересах клиники выделяют в зависимости от этиологических факторов следующие формы коллапса: чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, который получил наименование (1) токсический коллапс (острые отравления цианидами, нитратами, окисью углерода и т.п.); (2) коллапс вследствие действия физических факторов (электрический ток, ионизирующая радиация, действие высоких температур и т.п.); (3) коллапс при эндогенных интоксикациях и инфекционных болезнях (перитонит, аллергия и т.п.); (4) гипоксический коллапс (в условиях пониженного парциального давления кислорода, особенно в сочетании с гипобарией и гипокапнией); (5) ортостатический коллапс – переход из горизонтального положения в вертикальное; (6) коллапс при кессонной болезни; (7) геморрагический коллапс; (8) коллапс вследствие заболеваний сердца.

    Патогенез.Развитие коллапса следует связать с двумя основными механизмами. Первый заключается в падении тонуса артериол, венул и вен в результате воздействия тех факторов, которые вызвали коллапс (физические, инфекционно-токсические, аллергические и прочие) непосредственно на (1) сосудодвигательный центр; (2) сосудистую стенку; (3) рецепторы сосудистых рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная и другие). Это ведет к снижению периферического сопротивления, и при недостаточности компенсаторных механизмов, регулирующих периферическое сопротивление, наступает парез сосудов, что ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в определенных сосудистых регионах, ограничению венозного притока крови к сердцу и быстро развивающемуся падению АД.

    Второй механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при кровотечении, потере плазмы и других биологических жидкостей). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сокращений сердца под влиянием усиленного выброса катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.

    Уменьшение объема циркулирующей крови снижает венозный возврат ее к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции. Это ведет к скоплению крови в капиллярах и падению АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, ацидоз и другие метаболические нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению проницаемости сосудистой стенки. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, которые более устойчивы к ацидозу.

    При повышении проницаемости стенок капилляров наблюдается переход воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства крови, развивается гиперкоагуляция и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются благоприятные условия для формирования микротромбов.

    Таким образом, видно, что коллапс имеет много общего с шоком, и американские медики не дифференцируют шок и коллапс. Однако у нас придерживаются нескольких иных принципиальных позиций, отличающих шок от коллапса:

    1. Коллапс сопровождается потерей сознания, а шок нет;

    2. В развитии коллапса нет смены последовательных фаз нарушений сосудистого тонуса, в то время как шок является фазовым процессом (эректильная, торпидная, терминальная фазы);

    3. При формировании коллапса тонус сосудов изменяется первично, а во время шока – вторично.

    Следующей формой острой сосудистой недостаточности является обморок. Обморок– это самая легкая форма сосудистой недостаточности. Обморок, или синкопальное состояние (syncope) – это внезапно развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется временной потерей сознания вследствие анемизации головного мозга и вегето-сосудистыми расстройствами.

    Этиология и патогенез.Причинами обморока могут быть различные факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез. Обморок могут вызвать: (1) отрицательные эмоции (испуг, неприятное зрелище, конфликтная ситуация и т.п.); (2) боль; (3) применение лекарственных препаратов (например, ганглиоблокаторов); (4) раздражение некоторых рецепторных зон (например, синокаротидной, области блуждающего нерва – вазовагальный обморок и т.д.); (5) нарушения адаптационных механизмов; (6) чрезмерные физические нагрузки; (7) перемена положения тела; (8) многочисленные заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, гипогликемические состояния, нарушение кислородтранспортной функции организма.

    Клинически обморок проявляется тремя стадиями: