Плазмоэкспандеры это

Открытая медицинская библиотека



Статьи и лекции по медицине ✚ Библиотека студента-медика ✚ Болезни и способы их лечения.

Категории

Терапия Характеристика объёмозамещающих растворов (плазмоэкспандеры).

Цель введения объемозамещающих растворов — быстрое восстановление плазматического и глобулярного объемов.

Оглавление:

Это зависит от волемического коэффициента (величина прироста объёма внутрисосудистой жидкости в мл. на каждый мл. кровезаменителя).

Полиглюкин – 6% коллоидный раствор декстрана с добавлением 0,9% NaCl. Средняя молекулярная масса 60.000 – 75.000 Да. отн. вязкость – 2,8 – 4; КОД – 800 мм.вод.ст.; рН – 4,5–6,5; осмолярность – 308 мОсм/л. Объёмозамещающий эффект до 130%. 1гр полиглюкина связывает 20 – 25 мл жидкости. Продолжительность объёмного действия 4-6 часов. Максимальный пик действия 2-4 часа. Максимальная суточная доза – 800 – 1000 мл или 1 – 1,2 гр/кг/сут.

Реополиглюкин – 10% коллоидный раствор декстрана. Средняя молекулярная масса 30.000 – 40.000 Да. Объёмозамещающий эффект до 140%. КОД –00 мм.вод.ст.; осмолярность – 342 мОсм/л. 1гр связывает 20 – 25 мл жидкости. Максимальная суточная доза — 1 – 1,5 гр/кг/сут.

Желатиноль – 8% коллоидный раствор частично расщепленного или декальциенированного пищевого желатина с молекулярной массой 20.000 ДА. Из-за низкого молекулярного веса пребывание в сосудистом русле кратковременно. Вязкость 2,4 – 3,5; КОД – мм.вод.ст.; рН – 6,7 – 7,2; Плотность 1,035. Осмолярность – 434 мОсм/л. «Плазмоэкспандерное» действие нехарактерно.



Реосорбилакт – комплексный инфузионный раствор. Осмолярность » 900 мОсм/л. Максимальная суточная доза до 25 мл/кᴦ. Фармакологически активными веществами являются сорбитол – 60 гр./в 1л., натрия лактат 7%гр./в 1л. в изотонической концентрации.

Альбумин 5, 10, 20%— молекулярная масса – 68.000 – 70.000 ДА. Волемический коэффициент – 1, 2, 4 (соответственно). 1гр альбумина связывает 17 – 18 мл жидкости и повышает КОД на 4 мм.рт.ст.

Гелофузин – атерогенный 4% раствор сукцинированного желатина. Форма – 500 мл. Mw = 30.000; рН – 7,4; КОД – 453 мм.вод.ст. (33,3 мм.рт.ст.). Осмолярность – 274 мОсм/л. Вязкость 1,9; Волемический эффект – 100%; Длительность действия – 3 – 4 часа.

7,5% NaCl – осмолярность 2400 мОсм/кг Н2О. Продолжительность 1 – 2 ч. Объёмный эффект – 100%.

Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) I поколения:



1гр ГЭК связываетмл жидкости. Максимальная суточная доза 6% ГЭК – 33 мл/кг; 10% ГЭК – 20 мл/кᴦ.

Рефортан 6% – КОД – 28 мм.рт.ст. Mw = 200.000 Да. Волемический эффект – 100%. Длительность действия – 8 – 12 ч. Рефортан является одним из плазмоэкспандеров, который рекомендован к закупке бюджетным лечебно-профилактическим учреждениям (приказ № 479 от 11 ноября 2001 ᴦ.).

Рефортан-плюс 10% — Осмолярность – 300 –309 мОсм/л. КОД – 68 мм.рт.ст. Волемический эффект – 145%. Длительность действия более 3 – 4 ч. Mw = 200.000 Да.

Datalife Engine Demo

— осмолярность 2400 мОсм/кг Н20. Продолжительность 1-2 ч, Объемный эффект — 100%.

— КОД — 18 мм.рт.ст. Mw = 450.000 Да. Волемический эффект — 100%, Длительность действияч. MS — 0.70 — 0.80 ед.



— КОД — 28 мм.рт.ст. Mw = 200.000 Да. Волемический эффект — 100%, Длительность действияч, MS — 0,5 — 0,55 ед.

— КОД — 65 мм.рт.ст. Mw = 200,000 Да. Волемический эффект -145%. Длительностьь действия ч, MS — 0,5 — 0,55 ед.

Характеристика объёмозамещающих растворов (плазмоэкспандеры)

Цель введения объемозамещающих растворов — быстрое восстановление плазматического и глобулярного объемов. Это зависит от волемического коэффициента (величина прироста объёма внутрисосудистой жидкости в мл. на каждый мл. кровезаменителя).

Полиглюкин – 6% коллоидный раствор декстрана с добавлением 0,9% NaCl. Средняя молекулярная масса 60.000 – 75.000 Да. отн. вязкость – 2,8 – 4; КОД – 800 мм.вод.ст.; рН – 4,5–6,5; осмолярность – 308 мОсм/л. Объёмозамещающий эффект до 130%. 1гр полиглюкина связывает 20 – 25 мл жидкости. Продолжительность объёмного действия 4-6 часов. Максимальный пик действия 2-4 часа. Максимальная суточная доза – 800 – 1000 мл или 1 – 1,2 гр/кг/сут.

Реополиглюкин – 10% коллоидный раствор декстрана. Средняя молекулярная масса 30.000 – 40.000 Да. Объёмозамещающий эффект до 140%. КОД –00 мм.вод.ст.; осмолярность – 342 мОсм/л. 1гр связывает 20 – 25 мл жидкости. Максимальная суточная доза — 1 – 1,5 гр/кг/сут.



Желатиноль – 8% коллоидный раствор частично расщепленного или декальциенированного пищевого желатина с молекулярной массой 20.000 ДА. Из-за низкого молекулярного веса пребывание в сосудистом русле кратковременно. Вязкость 2,4 – 3,5; КОД – мм.вод.ст.; рН – 6,7 – 7,2; Плотность 1,035. Осмолярность – 434 мОсм/л. «Плазмоэкспандерное» действие нехарактерно.

Реосорбилакт – комплексный инфузионный раствор. Осмолярность » 900 мОсм/л. Максимальная суточная доза до 25 мл/кг. Фармакологически активными веществами являются сорбитол – 60 гр./в 1л., натрия лактат 7%гр./в 1л. в изотонической концентрации.

Альбумин 5, 10, 20%— молекулярная масса – 68.000 – 70.000 ДА. Волемический коэффициент – 1, 2, 4 (соответственно). 1гр альбумина связывает 17 – 18 мл жидкости и повышает КОД на 4 мм.рт.ст.

Гелофузин – атерогенный 4% раствор сукцинированного желатина. Форма – 500 мл. Mw = 30.000; рН – 7,4; КОД – 453 мм.вод.ст. (33,3 мм.рт.ст.). Осмолярность – 274 мОсм/л. Вязкость 1,9; Волемический эффект – 100%; Длительность действия – 3 – 4 часа.

7,5% NaCl – осмолярность 2400 мОсм/кг Н2О. Продолжительность 1 – 2 ч. Объёмный эффект – 100%.



Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) I поколения:

1гр ГЭК связываетмл жидкости. Максимальная суточная доза 6% ГЭК – 33 мл/кг; 10% ГЭК – 20 мл/кг.

Рефортан 6% – КОД – 28 мм.рт.ст. Mw = 200.000 Да. Волемический эффект – 100%. Длительность действия – 8 – 12 ч. Рефортан является одним из плазмоэкспандеров, который рекомендован к закупке бюджетным лечебно-профилактическим учреждениям (приказ № 479 от 11 ноября 2001 г.).

Рефортан-плюс 10% — Осмолярность – 300 –309 мОсм/л. КОД – 68 мм.рт.ст. Волемический эффект – 145%. Длительность действия более 3 – 4 ч. Mw = 200.000 Да.

Стабизол 6%– КОД – 18 мм.рт.ст. Мw = 450.000 Да. Волемический эффект – 145%. Длительность действия –ч.

Плазмостерил— Осмолярность 309 мОсм/л. Волемический эффект – 100%. Средняя молекулярная масса 200.000 Да.

HAES-steril 6% — средняя продолжительность действия 3 – 4 часа. КОД – 36 мм.рт.ст. Волемический эффект – 100%. Mw = 200.000 Да.

HAES-steril 10% — Осмолярность – 300 –309 мОсм/л. КОД – 68 мм.рт.ст. Волемический эффект – 145%. Длительность действия более 3 – 4 ч. Mw = 200.000 Да.

Гемохес 6% или 10% HES 200/0,5 в 0,9% р-ре NaCl. Период полувыведения от 3 до 6 часов. Объёмный эффект 100% (6%) и 145% (10%). Продолжительность объёмного действия 3 – 4 часа.

Волювен (6% гидроксиэтилкрахмал): волемический эффект — 100%; степень замещения 0,38 – 0,45; средняя молекулярная масса 130.000 Да. Продолжительность волемического эффекта 4 – 6 часов.



Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) II поколения:

Инфукол ГЭК 6% и 10% — Максимальная суточная доза 25 – 33 мл/кг. Волемический эффект: 6% инфукол – 110%, продолжительность действия до 8 ч.; 10% инфукол – 145 %, продолжительность действия 12 – 16 ч.

6. Улучшение сократительной способности миокарда:

— глюкокортикоиды (дексаметазон 1 мг/кг/сут; преднизолон 8 мг/кг) с инсулином 1 ЕД на 10мг. Противопоказаны при желудочно-кишечном кровотечении.

— Дофамин 5 – 10 мкг/кг/мин в/в капельно;



7. Обеспечение системного транспорта кислорода и коррекция респираторной, циркуляторной, гемической и тканевой гипоксемии:

— Ингаляция кислорода (4 л/мин), ИВЛ, ГБО;

— Показания к продленной ИВЛ после окончания операции:

1) кровопотеря более 40 мл/кг, если до или вовремя операции артериальное давление более 30 мин. держалось на уровне ниже 70 мм.рт.ст.

2) кровопотеря более 50 мл/кг, даже если не было нарушений гемодинамики.



3) повторные операции с целью гемостаза.

4) любые осложнения операции и анестезии, усугубляющие гипоксию.

— Особенности проведения ИВЛ при массивной кровопотере. ИВЛ с соотношением вдох : выдох не более 1 : 2 (при стабильной гемодинамике), а при нестабильной гемодинамике 1 : 3; дыхательный объем не должен превышать 8,5 – 10 мл/кг; частота вентиляции увеличивается до 22 – 24 циклов в минуту. Целесообразно использовать струйную ВЧ ИВЛ с частотой не более 110 в мин. и отношением вдох : выдох — 1 : 3 во избежание повышения «внутреннего» ПДКВ.

— Гемотрансфузия (эр.-масса) при дефиците ОЦК более 30-35%,

перфторан (доза в зависимости от величины кровопотери)



Дата добавления:6 | Просмотры: 824 | Нарушение авторских прав

Коллоидные растворы (плазмозаменители или плазмоэкспандеры)

Коллоидные растворы (плазмозаменители или плазмоэкспандеры). Изготовлены на основе декстранов, гидроксиэтилкрахмала, модифицированного сукцинированного желатина. Последняя группа достаточно перспективна (B.Braun, Германия), практически не обладает отрицательным воздействием на систему гемостаза и функцию почек, обладает осмодиуретическим эффектом и поддерживает кислород-транспортной функцию. Физиологический эффект коллоидов основан на гемодинамическом действии: устранение дефицита ОЦК, повышении коллоидно-осмотического давления (онкотического) внутрисосудистой жидкости и удержании часть воды в сосудистом русле. Основной параметр: волюмический эффект (увеличение внутрисосудистого объема в процентах от исходного состояния).

Слайд 24 из презентации «Инфузионная терапия в педиатрии»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Инфузионная терапия в педиатрии.ppt» можно в zip-архиве размером 214 КБ.

«Профилактика раковых заболеваний» — Доктор. Никакой пластиковой посуды в микроволновых печах. Освобождение диоксина. Для подогрева пищи рекомендовано использовать стеклянную или керамическую посуду. Никаких пластиковых упаковок в микроволновых печах. Как предостеречь себя от раковых заболеваний. Эдвард Фуджимото. Проблема с диоксином.



«Рак легких» — Симптомы. Стадия IV: Опухоль любого размера с наличием отдалённых метастазов. Выполнил: Дубинин Данил. Определение. На будущее. Рак лёгких от курения. В России ежегодно регистрируется болееслучаев заболевания раком лёгких. А ВЫ Всё ещё курите? Заболеваемость. Стадия I: Опухоль размером до 30 мм, локализована, поражение лимфатических узлов и метастазы – отсутствуют.

«Помощь детям с онкологическими заболеваниями» — Соотношение заболеваемости гемобластозами и солидными опухолями. Статистика заболеваемости детей злокачественными опухолями. Показатели детской онкологической помощи в России. Задачи Федеральной программы. Обеспеченность детскими онкологическими койками. Структура заболеваемости. Заболеваемость детей злокачественными новообразованиями.

«Лучевая терапия» — Нарушение «технологической дисциплины» ведут не только к потере качества, но и к негативным последствиям. Конформность – согласованность, соответствие. Технология. Необходимые меры по развитию лучевой терапии в России. Необходимо: Подготовка квалифицированных кадров, владеющих соответствующими технологиями.

«Онкологические заболевания» — Оказание скорой медицинской помощи больным злокачественными новообразованиями осуществляют специализированные реаниматологические, врачебные и фельдшерские выездные бригады, штатный состав которых определен приказом Мин-здравсоцразвития России от 1 ноября 2004 г. N 179 "Об утверждении порядка оказания скорой медицинской помощи" (зарегистрирован Минюстом России 23 ноября 2004 г., регистрационный N 6136).

«Рак печени» — Дифференциальная диагностика. Лечение рака печени. Как проявляется рак печени. Нагноение и распад опухоли. Препараты витаминов. Гепатома. Прогнозы и выживаемость при раке печени. Лабораторные исследования. Ультразвуковое исследование брюшной полости. Классификация рака печени. Причины рака печени. Обтурационная желтуха.



Лечение. Экстренная помощь и интенсивная терапия.

Цель реанимационной помощи — обеспечение тканей адекватным количеством кислорода, необходимым для поддержания в них мета­болических процессов.

Уровень потребления кислорода тканями обеспечивается сер­дечным выбросом, концентрацией гемоглобина и насыщением кро­ви кислородом, а определяется разницей его насыщения в артери­альной и венозной крови. А поскольку при геморрагическом шоке прежде всего возникают гиповолемия, снижение сердечного выбро­са и концентрации гемоглобина, то коррекция этих нарушений и яв­ляется первоочередной задачей при сохранении функции легких по­сле остановки кровотечения.

Остановка кровотеченияявляется первым условием эффектив­ности всех мероприятий по терапии геморрагического шока.

Поддержание сердечного выброса достигается правильным вы­бором, количеством, очередностью и своевременностью примене­ния инфузионно-трансфузионных сред. Наибольшее и более быст­рое повышение сердечного выброса достигается с помощью колло­идных растворов, с которых и следует начинать трансфузионную те­рапию геморрагического шока (после остановки кровотечения). И требуется лишь 1/3 объема необходимых для такого же повышения сердечного выброса кристаллоидных растворов. Однако последние имеют преимущества перед коллоидными растворами и их предпо­чтительнее вводить при кровопотерях, не угрожающих жизни.

Восстановление содержания гемоглобинав крови проводится (при остановленном кровотечении) после восстановления сердечно­го выброса, поскольку без этого критерия гемотрансфузионная терапия не приводит к должному повышению потребления кислорода тканями. Следовательно, достижение уровня гемоглобина 100 г/л не всегда является отражением должной оксигенации тканей. Поэтому содержание гемоглобина в крови не может считаться абсолютным показателем для назначения гемотрансфузии.



При устранении дефицита ОЦК в связи с геморрагическим шо­ком необходимо руководствоваться следующими правилами:

• дефицит ОЦК = % кровопотери · норму ОЦК в конкретном случае;

• кровопотеря в объеме до 20% ОЦК не требует гемотрансфу­зии;

• быстрое увеличение объема сердечного выброса достигается с помощью коллоидных растворов;

• наиболее высоким объемным эффектом, превышающим коли­чество вводимого вещества, обладают истинные плазмоэкспандеры (плазма, 510% раствор человеческого альбумина, гипертоничес­кие растворыи др.);



• растворы с молекулярной массой меньшебыстро выво­дятся из кровяного русла;

• для определения необходимого объема кристаллоидов исполь­зуется формула: рассчитанный дефицит ОЦК · 3, поскольку в сосу­дистом русле их задерживается только 20-30%;

• вначале вводятся коллоидные растворы и истинные плазмоэк­спандеры, затем кристаллоидные растворы и одновременно с ними по мере восстановления сердечного выброса проводится гемотрансфузия по показаниям.

Оксигенация кровидостигается благодаря поддержанию адек­ватного дыхания и окенгенотерапии. При геморрагическом шоке почти всегда возникает необходимость в респираторной поддержке от использования подачи кислорода через носовой катетер или мас­ку до ИВЛ. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислоро­дом должно быть не менее 92%. ИВЛ обычно используется в режи­ме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в кон­це выдоха (5—7 мм вод.ст.).

Поддержание сердечной деятельности должнобыть направлен­ным на увеличение объема крови, выбрасываемой из желудочка, и снижение венозного (капиллярного) давления для предупреждения развития отека легких (при массивной инфузионной терапии, осо­бенно при явлениях олигурии или анурии).



Остановка кровотечения нередко может быть связана с опера­тивными вмешательствами, при которых большое значение прида­ется обезболиванию, ведению наркоза.

К ургентным мероприятиям при геморрагическом шоке следует отнести также применение больших доз гпюкокортикоидов (0,51,0 г преднизолонаили эквивалентных доз дексаметазона), хотя их эф­фективность окончательно не установлена; введение 4% раствора бикарбоната натрияиз расчета 1,5—2 мл/кг массы тела для коррек­ции метаболического ацидоза; терапию водно-электролитных нару­шений и коагулопатии.

Необходимым условием эффективности проводимых мероприя­тий является поддержание адекватного диуреза (50—70 мл/ч) с по­мощью лазикса (из расчета 10—20 мг на каждый литр перелитой жидкости) после нормализации ОЦК, оцененного по величине ЦВД (80—120 мм. вод.ст.) и АД (> 100 мм рт.ст,).

Инфузионно-трансфузионная терапия.Эффективность инфузионно-трансфузионной терапии зависит от правильного выбора ле­карственных средств, порядка и скорости их введения, а также уче­та объема кровопотери.

Гемотрансфузия включает в себя переливание цельной крови, ее компонентов и препаратов.



Переливанке компонентов крови, хотя и должно проводиться по строгим показаниям, в лечении геморрагического шока является не­заменимым и жизненно необходимым. Эритроцитарная масса— основной клеточный компонент крови готовится центрифугирова­нием цельной крови с отделением 2/3 объема плазмы. Она исполь­зуется в качестве источника гемоглобина для восстановления кисло­родно-транспортной функции крови, а не как средство восполнения ОЦК. Обычно эритроцитарная масса вводится с низкой скоростью.

При необходимости более быстрого введения (что, как правило, имеет место при геморрагическом шоке) се смешивают с изотони­ческим раствором натрия хлорида. Возможно переливание отмытых нативных или размороженных эритроцитов, что показано при сенсибилизации реципиента к плазменным факторам, особенно по системе НЬА. Использование тромбоцитарной массы показано при коагулопатиях, особенно при сниженном содержании тромбоцитов (меньше 50×10 9 /л).

Из препаратов плазмы крови широко используются свежезамо­роженная плазма (СЗП), криопреципитат и альбумин.

Плазмаполучается после отделения эритроцитарной массы, за­мораживается (свежезамороженная плазма) и хранится при темпе­ратуре -18 °С в течение года. Должна использоваться сразу после размораживания, так как антитромбин III, содержащийся в ней, на­чинает быстро разрушаться. Применяется для восполнения недоста­ющих факторов свертывания крови и с целью нивелирования дейст­вия антикоагулянтов, но не для устранения дефицита ОЦК, посколь­ку может быть контаминирована инфекцией, а также стать причи­ной аллергических реакций у сенсибилизированных больных.

Криопреципитат— концентрированная смесь факторов свер­тывания крови, полученная из СЗП методом криопреципитации. Препарат особенно богат фибриногеном и фактором VIII и др. Мо­жет использоваться при коагулопатии, но не с другими целями.



Альбумин— высокоактивный препарат по восполнению объема в связи с быстрым повышением коллоидно-онкотического давления. Как истинный плазмоэкспандер 20% раствор альбумина (а также 5% и 10% растворы) увеличивает ОЦК в три раза больше перелито­го объема за счет перехода жидкости из интеретициального прост­ранства. Но при повышении проницаемости сосудистой стенки (что имеет место при геморрагическом шоке) альбумин уходит в это про­странство, что может способствовать развитию отека легких.

Использование коллоидных и кристаллоидных растворов. При гиповолемическом шоке инфузионная терапия имеет первосте­пенную значимость. С ее помощью устраняется дефицит внутрисосудистого и интерстицналыюго объема жидкости с учетом показате­лей электролитов, реологических свойств и КОС. С этой целью ис­пользуются коллоидные и кристаллоидные растворы. Принимая во внимание существующие различные мнения по применению того или другого вида жидкости, необходимо руководствоваться их ха­рактеристиками.

Использование коллоидных растворовосновано на большой мо­лекулярной массе их частиц. Это позволяет им долгое время оста­ваться в сосудистом русле и существенно повышать осмотическое давление крови (коллоидно-осмотическое давление плазмы). Поэто­му внутривенная инфузия коллоидных растворов предусматривает (прежде всего) поддержание ОЦК, улучшение реологических свойств крови и тем самым микроциркуляцию.

К коллоидам относятся лекарственные жидкости на основе бел­ков (5%, 10%, 25% растворы альбумина), декстраны (полиглюкин,6% раствор полифера, 10% раствор реополиглюкина, 10% раствор реоглюмаиа), препараты желатина (желатиноль), препараты гидроксиэтилкрахмала [5—10% раствор транексамовой кислоты (трансамча) НАЕS- steril, HES идр.].

Коллоидные растворы сохраняются в сосудистом русле от 6 ч до суток и более. Они уменьшают агрегацию тромбоцитов, угнетают активацию плазменного фактора VIII свертывания крови, способст­вуют фибринолизу, а значит могут спровоцировать повышенную кровоточивость. Но антикоагуляционный эффект коллоидов может проявиться при введении их в большом количестве (до 1,5 — 2,0 л/сут). Поэтому коллоиды нежелательно применять при геморрагиях или наклонности к ним. Растворы декстранов могут способствовать раз­витию печеночной недостаточности, что связывается со снижением эффектного фильтрационного давления, определяющего скорость клубочковой фильтрации.



Кристаллоидные (иатрийсодержащие) растворыиспользуются для увеличения объема интерстициальной жидкости, поскольку в сосудистом русле после инфузии остается лишь 20% изотоническо­го раствора натрия хлорида, а остальная часть переходит в интсрстициальную область. Они предназначены также для коррекции на­рушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного рав­новесия, восстановления осмоляльности плазмы.

Основные кристаллоидные растворы: изотонический натрия хлорида, Рингера. Гартмана, лактосоль, нормосоль, квинтасоль, дисоль, ацесольи др.

Отдельно следует отметить растворы глюкозы (5%, 10%, 20%, 40%). Они намного более других кристаллоидов повышают осмолярность плазмы, а значит резко увеличивают осмотическое давле­ние крови, что следует учитывать при проведении инфузионной те­рапии. Кроме того, глюкоза используется для всех энергетических затрат мозга, и в случае церебральной ишемии, что обычно имеет место при геморрагическом шоке, она будет стимулировать анаэроб­ный гликолиз. Накопление лактата усугубит уже имевшуюся ише­мию мозга. Следовательно, можно считать неоправданным (даже вредным) увлечение многих врачей инфузией глюкозы в больших количествах, особенно в критических ситуациях.

Таким образом, заканчивая характеристику коллоидов и крис­таллоидов, можно отметить следующее:

• при геморрагическом шоке показано введение и коллоидных и кристаллоидных растворов, поскольку имеется выраженный де­фицит как внутрисосудистого объема, так и жидкости интерстициапыного пространства;



• при выраженном дефиците ОЦК рациональнее проводить инфузию коллоидов, затем кристаллоидов;

• при небольших объемах кровопотери можно сразу начать пе­реливание кристаллоидных растворов;

• при инфузии коллоидов в больших количествах (1,5—2,0 л/сут и более) следует помнить о возможных осложнениях (повышенная кровоточивость, усугубление нарушенных функций почек, аллерги­ческие реакции и др.);

• целевое использование коллоидов и кристаллоидов при реа­нимации больных с гиповолемическим шоком имеет примерно оди­наковую эффективность (по выживаемости).

Полиорганные нарушения при геморрагическом шоке и их кор­рекция. Сердечно-сосудистые нарушения. Развитие сердечной не­достаточности при проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии геморрагического шока имеет несколько стадий: стадия А — увеличение диастолического наполнения параллельно с повышением давления заклинивания в легочных капиллярах; стадия Б — снижение УОС, что сопровождается увеличением ЧСС для компенсации МОС; стадия В — дальнейшее снижение УОС, когда и тахикардия уже не компенсирует МОС и развивается стадия сердеч­ной декомпенсации с прогрессивным возрастанием периферическо­го сосудистого сопротивления.

Исходя из изложенного, фармакотерапия сердечной недостаточ­ности должна быть направлена на снижение венозного (капиллярно­го) давления для предупреждения отека легких (в стадии А), а так­же на увеличение сердечного выброса (в стадии Б).

Для коррекции сниженного сердечного выброса при повышении диастолического наполнения (ориентировочная оценка по среднему артериальному давлению) показаны добутамин, амриноиили их со­четание.

Добутамин(β1-адреномиметик) проявляет выраженный кардиотонический эффект и слабое сосудорасширяющее влияние. Титрует­ся в дозе 5—30 мкг/кг-мин. Амринон— синтетический кардиотонический препарат нестероидной структуры выраженно расширяет со­суды (артерии и вены) и повышает сократительную активность ми­окарда, вводится по 50—10 мкг/кг-мин. Кратковременные перфузии этих препаратов обеспечивают продолжительное улучшение сер­дечной деятельности.

Дофамин(дофаминомиметик, при значительных концентра­циях стимулирует λ- иβ адренорецепторы) проявляет неодно­значный кардиогенный эффект в зависимости от дозы. В дозахмкг/кг-мин вызывает дилатацию почечных и церебральных со­судов (почечная доза), 4—10 мкг/кг-мин — повышает сердечный выброс (кардиотонический эффект), 10—20 мкг/кг-мин — проявля­ет сочетание первых двух эффектов и в дозе более 20 мкг/кг-мин

вызывает вазоконстрикцию (адреностимулирующий эффект). Не ре­комендуется использовать при аритмиях.

Адреналина гидротартратназначается при стойкой артериаль­ной гипотензии, а также интракардиалыю при остановке сердца. Выпускается в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл, разводится в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида до концентрации 4 мкг/мл. Вводится со скоростью 1—4 мкг/мин.

При выраженной ишемии и инфаркте миокарда при адекватном АД используется нитроглицерин(50 мг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида по 10—100 мкг/мин).

Дыхательная недостаточность. Развитие дыхательной недоста­точности при геморрагическом шоке — нередкое явление. Дыхательная недостаточность (ДН) начинается с периода, когда аппарат внешнего дыхания не обеспечивает должного газообмена в легочных капиллярах, что снижает насыщение венозной крови кислородом в легких. При этом возникают гипоксия и гиперкапния. Усиленная работа дыхательных мышц для компенсации этих нарушений должна расцениваться как ДН. Ее развитию при геморрагическом шоке способствуют многие факторы: нарушение микроциркуляции в легких, недостаточность дренажных ме­ханизмов (мокрота и отек слизистых дыхательных путей, бронхоспастические реакции) и утомляемость дыхательной мускулатуры.

Клинические проявления ДН: одышка и тахипноэ, диффузный цианоз, артериальная гипо- или гипертензия, психические наруше­ния в связи с гипоксией и гиперкапнией. По степени снижения на­сыщения артериальной крови кислородом (рО2), насыщения гемо­глобина кислородом (рНЬО2) и повышения гиперкапнии (рСО2) вы­деляют легкую (рО2 — 50 мм рт.ст., рСО2 — 50 мм рт.ст.), умерен­ную (рО2 — от 50 до 30 мм рт.ст., рСО2 — 50 мм рт.ст.) и тяжелую (рО2 < 30 мм рт.ст, рСО2 > 50 мм рт.ст.), степени вентиляционной недостаточности.

Острая легочная недостаточностьвозникает при отеке легких и респираторном дистресс-синдроме.

Отек легкихразвивается при транскапиллярном переходе жид­кости, обусловленном высоким гидростатическим давлением крови в капиллярах (гидростатический отек легких), повышением прони­цаемости капиллярной стенки (отек легких обусловленный повреж­дением эндотелий капилляров) и сочетанием этих факторов (комби­нированный отек легких).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)характери­зуется уплотнением гиалиновых мембран и альвеолярным кровоте­чением. Название такое синдром получил в связи со схожестью с ре­спираторным дистресс-синдромом новорожденных. Термин впер­вые введен за рубежом в 1967 г. Патология характеризуется тяжелой одышкой, гипоксемией и диффузной инфильтрацией легочной тка­ни (на рентгенограмме). Преморбидными состояниями для РДСВ считаются: высокотравматичные операции, интенсивная лекарст­венная терапия, гемотрансфузии, септические состояния, аспирация желудочного содержимого, заболевания печени с повышением ак­тивности печеночных ферментов, панкреатиты.

К мероприятиям экстренной помощи при дыхательной недоста­точности относятся оксигенотерапия и ИВЛ. Оксигенотерапия на­правлена на увеличение количества кислорода в артериальной кро­ви при вдыхании смесей газов с повышенным его содержанием с це­лью улучшения тканевой оксигенации. При спонтанном дыхании подача дыхательных смесей с повышенным содержанием кислорода осуществляется с помощью носовых катетеров (дыхательная смесь содержит до 45% кислорода) и лицевых масок (до 50—60 % кисло­рода во вдыхаемой смеси).

При массивной кровопотере показано проведение ИВЛ. Тради­ционная объемная ИВЛ, как правило, позволяет адекватно замешать функцию дыхания и поддерживать приемлемый уровень рО2и рСО2 Показано удлинение фазы вдоха (ТІ:ТЕ не менее 1:1). приме­нение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ не менее 5 мм вод.ст). Решение о прекращении ИВЛ принимается после ста­билизации показателей гемодинамики, восстановления тканевой перфузии, кислородотранспортной функции крови. Развитие у боль­ной признаков респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), особенно его прогрессивное нарастание, часто требует проведения продленной ИВЛ с управляемым давлением и инверсиро­ванным соотношением вдох : выдох (Т1:ТЕ до 4:1). При стойкой, плохо поддающейся коррекции гипоксемии возможно увеличение ПДКВ до 20—25 мм вод.ст.

Помощь при почечно-печеночной недостаточностиоказывает­ся с учетом стадии процесса и механизма ее развитая. Почечная не­достаточность при геморрагическом шоке обусловлена преренальными и интраренальными факторами. Преренальные факторы — это нарушения гемодинамики, характерные для гиповолемии и при­водящие к ишемии и гипоксии почек. Первоначальные функцио­нальные нарушения, клинически проявляющиеся олигурией и ану­рией, могут заканчиваться органическими повреждениями почеч­ных структур. Повышение концентрации остаточного азота и моче­вины наблюдается при функциональных и органических изменени­ях в почках. Повышение концентрации креатинина в плазме крови, снижение концентрационного клиренса и клиренса осмотически свободной воды ближе к нулю характеризуют уже органические по­вреждения почек.

Почечная недостаточность часто сочетается с печеночной, что характеризуется повышенным содержанием в сыворотке крови би­лирубина и значительным возрастанием уровня сывороточных аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), обшей ЛДГ. Это сопровождается ге­моррагическим синдромом в связи с нарушением протромбинообразовательной функции печени.

В процессе развития почечно-печеночной недостаточности вы­деляют стадии: начальную (снижение диуреза < 50 мл/ч), олигурическую (снижение диуреза < 30 мл/ч), анурическую (отсутствие мо­чи) и полиурическую (более 2 л мочи в сутки при гипоизостенурии).

Профилактика и лечение функциональной ОПН достигается применением фуросемида(по 20—80 мг через 4—6 ч) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). При отсутст­вии эффекта дозу фуросемида увеличивают до 500—1000 мг в тече­ние часа. Эффект считается положительным при диурезе > 40 мл/ч. При олигоанурической стадии ограничивается прием жидкости (до 600—700 мл/сут), применяются сердечные пшкошды, уменьшают­ся дозы всех лекарственных средств. При отсутствии эффекта от пере­численных мероприятий при ОПН проводят гемодиализ, показаниями к которому являются: уровень мочевины в крови > 25—33,3 ммоль/л; калия — > 6,5—7 ммоль/л; креатинина — > 700 мкмоль/л; тяжелый метаболический ацидоз; гипергидратация (отек легких, мозга). В стадии полиурии при ОПН назначают инфузионную терапию (для восполнения жидкости, электролитов, белков), антибактериальные препараты корригируют метаболический ацидоз. Органические по­вреждения почечных структур окончательно устанавливаются при длительном наблюдении, в процессе которого коррекция нарушений осуществляется только с помощью гемодиализа.

В ходе лекции была рассмотрена тема: Геморрагический шок. Знание этой темы необходимо для профессионального развития акушерки. Знание неотложной помощи при геморрагическом шоке очень важно, так кровотечения во время беременности и в родах всегда имеют место. Также нужно понимать как правильно транспортировать роженицу, тактику ведения в стационаре, чтобы сохранить жизнь как матери так и ребенку.

Студент должен знать:

Ø Определение: геморрагический шок

Ø Причины возникновения геморрагического шока

Ø Определение степени тяжести геморрагического шока

Ø Неотложную помощь при шоке

Студент должен уметь:

Ø Правильно поставить диагноз

Ø Выбрать тактику оказания неотложной помощи

Роль и место альбумина в современной инфузионно-трансфузионной терапии

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) — один из важнейших методов воздействия на различные звенья гомеостаза при проведении интенсивной терапии в периоперационном периоде, при лечении критических состояний различной этиологии. Коллоидно-кристаллоидная дилемма с позиций доказательной медицины на сегодняшний день пока не имеет решения.

Продолжаются дискуссии относительно количества и качества растворов, применяемых во время обширных операций и в послеоперационном периоде, при проведении интенсивной терапии при критических состояниях и различных заболеваниях. Существуют публикации о ятрогенной гиперволемии после операции, которая приводит к осложнениям и повышению послеоперационной летальности.

По закону изоосмолярности, во всех жидкостных системах организма, между которыми существует свободный обмен водой, устанавливается одно и то же осмотическое давление. Между водными пространствами находится полупроницаемая мембрана — важнейшая структурно-функциональная единица жидкостного, электролитного и кислотно-основного гомеостаза, характерным свойством которой является свободная проницаемость для воды и некоторых растворенных в ней компонентов (например, мочевины), сочетающаяся с затрудненной проницаемостью для других веществ (например, коллоидных молекул).

Основные жидкие среды организма распределены в трех водных секторах, или компартментах: внутрисосудистом, интерстициальном (межклеточном) и внутриклеточном. Между этими компартментами постоянно происходит интенсивный обмен водой и всевозможными молекулами, основанный на таких физико-химических явлениях, как диффузия и осмос.

Огромное значение для удержания и перемещения воды имеет так называемое коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД), или онкотическое давление, создаваемое белками плазмы. КОД часто путают с осмолярностью, но оно составляет только 1/150 осмолярности (около 2 мосм/л), создается крупномолекулярными частицами белков и выражается, как правило, в миллиметрах ртутного столба (25 мм рт.ст.).

Термином «коллоид» обозначают крупные гелеобразующие молекулы с молекулярным весом, превышающимДа. 80 % КОД плазмы создается альбумином,% — глобулинами и 2 % — белками свертывающей системы крови.

Таким образом, КОД, или онкотическим давлением, является часть осмотического давления, создаваемая не фильтруемыми через капиллярную стенку коллоидными молекулами. По мнению ряда исследователей, именно КОД плазмы является основным фактором, регулирующим перемещение воды между тканями и капиллярами, так как для неорганических ионов проницаемость эндотелия высокая, а для полимерных ионов, в том числе для белков, низкая (в норме) и возрастает при патологии.

Эндотелиальные клетки сосудистой мембраны имеют три поверхности: нетромбогенную (люминальную), адгезивную (аблюминальную) и когезивную (контактную). Люминальная поверхность, обращенная в просвет сосуда, является нетромбогенной и лишена электронно-плотного соединительнотканного вещества, но обладает сложной и многокомпонентной, в основном углеводно-белковой системой, называемой эндотелиальным гликокаликсом (ЭГ).

Согласно концепции «двойного протекторного слоя» сосудистой стенки, ЭГ предстает первым барьером, стоящим на ее защите. Состав ЭГ определяется группой протеогликанов, гликопротеинов и гликозаминогликанов.

Выделяют группу мембранных протеогликанов (связанных с мембранами эндотелиальных клеток синдеканов и глипиканов) и растворимых (перлекан, бигликан, версикан, декорин, мимекан). Его растворимые компоненты существуют в динамическом равновесии с кровью и играют важную роль в поддержании целостности эндотелиального слоя.

Между растворимыми компонентами ЭГ и протекающей кровью существует динамическое равновесие, что позволяет обособлять эндотелиальный поверхностный слой, который имеет толщину примерно 1 мкм и связывает около одного литра плазмы крови.

Благодаря своей многокомпонентности и расположению на границе системы циркуляции крови, ЭГ участвует в поддержании сосудистого гомеостаза. Это молекулярный фильтр, задерживающий белки и увеличивающий онкотическое давление в эндотелиальном поверхностном слое.

Расположение ЭГ на стратегической границе между кровотоком и сосудистым эндотелием обусловливает его влияние на распределение жидкости между тканью и сосудистой системой: фильтрация жидкости через сосудистый барьер определяется онкотическим градиентом давления внутри эндотелиального поверхностного слоя.

Меняется классическое представление о том, что основным фактором, определяющим внутрисосудистый объем, является действие разнонаправленных сил — гидростатического и КОД внутрисосудистой и внесосудистой жидкости. Именно различия между данными теоретических расчетов фильтрации жидкостей в микрососудах и экспериментально полученными результатами указывают на существование ЭГ.

Поэтому классическая концепция Старлинга трансформировалась в концепцию «двойного барьера»: сосудистый барьер составляют когезивная (контактная) поверхность эндотелиальных клеток и эндотелиальный поверхностный слой ЭГ. Фильтрационные свойства капиллярной стенки определяются наличием на ее эндотелиальной поверхности (поверх трансэндотелиальных каналов и областей межклеточных контактов) волокнистой пористой матрицы ЭГ.

При назначении инфузии волюмкорректоров необходимо учитывать величину их КОД. Исследовано изменение КОД плазмы в связи с оперативным вмешательством и проводимой ИТ. Доказано снижение КОД плазмы в раннем послеоперационном периоде у пациентов, не получающих никакой инфузии во время операции или получающих инфузию кристаллоидных растворов. С другой стороны, гиперонкотическое состояние может приводить к клеточной дегидратации, гиперволемии, снижению скорости клубочковой фильтрации.

При повреждении капиллярной стенки ни гидростатическое, ни онкотическое давление плазмы не коррелирует с транскапиллярной фильтрацией. КОД является важным фактором, влияющим на результат лечения больных в послеоперационном периоде и в интенсивной терапии.

Периоперационное снижение КОД связывают с кровопотерей и ее коррекцией гипоонкотическими растворами, катаболической фазой белкового обмена, с повышенной проницаемостью сосудистой стенки в условиях тканевой гипоксии и ацидоза. Такую периоперационную экстравазацию исследователи связывают с повреждением ЭГ, который действует как первичный молекулярный фильтр, создавая эффективный онкотический градиент в пределах малого пространства.

Для транскапиллярного обмена жидкости решающей является разница гидростатического и онкотического давления крови и пространства под эндотелиальным гликокаликсом, а не интерстиция. Установлено, что болюсное введение коллоидов повышает экстравазацию плазменного белка у пациентов с интактной сердечно-сосудистой и дыхательной системой.

При гиперволемии около 60 % влитого объема коллоида переходит непосредственно в интерстициальное пространство. Поэтому проблематична нагрузка коллоидом больного до развития ожидаемой гиповолемии.

Гликокаликс играет фундаментальную роль в процессах микроциркуляции, в инициации и регуляции свертывания крови и развития системного воспалительного ответа. Терапевтические стратегии, направленные на защиту этого тонкого слоя, плохо изучены, и необходимы дальнейшие исследования.

В периоперационном повреждении ЭГ участвуют медиаторы воспаления, предсердный натрийуретический пептид, высвобождаемый при ятрогенной гиперволемии, поэтому невозможно полностью избежать его повреждения и интерстициального отека. Тем не менее самым рациональным подходом является поддержание нормального объема циркулирующей крови (ОЦК) без гиперволемических пиков.

Патофизиологический механизм экстравазации коллоида при интактном сосудистом барьере требует объяснения. Здоровый гликокаликс должен поддерживать нормальную проницаемость, в том числе и для коллоидов. Повреждение эндотелиального слоя ЭГ увеличивает проницаемость, вызывая развитие интерстициального отека у больных с тяжелой эндотелиальной дисфункцией, связанной не только с травмой, воспалением, но и с гиперволемией. Деструкция эндотелиального поверхностного слоя приводит к возврату гидродинамики к классическому уравнению Старлинга, но в условиях высокого интерстициального КОД, что приводит к катастрофическому отеку тканей.

Волюмкоррекция — важнейшее направление инфузионной (инфузионно-трансфузионной) терапии, задачами которой, с одной стороны, является коррекция гиповолемии и восстановление оптимального качественного состава плазмы крови, а с другой — коррекция гиперволемии — мероприятия, направленные на уменьшение объема ОЦК (рестрикция потребления жидкости, назначение диуретиков, ультрафильтрация и т.д.).

Жидкости, используемые для волюмкоррекции, называют волюмкорректорами (корректорами объема, плазмоэкспандерами, плазморасширителями, плазмозаменителями). Существуют различные классификации волюмкорректоров.

Чаще всего плазмоэкспандеры делят на две большие группы — кристаллоиды и коллоиды, а в пределах коллоидов выделяют следующие основные подгруппы инфузионных сред: среды на основе человеческого белка; синтетические коллоиды (среды на основе желатина, гидроксиэтилированного крахмала, декстрана, многоатомных спиртов (сорбилакт, реосорбилакт и др.)).

Однако ведущее значение для удержания и перемещения воды имеет коллоидно-осмотическое давление плазмы (онкотическое давление), создаваемое белками плазмы (альбуминами и гамма-глобулинами). Именно белковая составляющая общего давления оказывается единственно значимой для перехода жидкости через сосудистую стенку, так как солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематических барьеров уравновешены.

Следовательно, при введении кровезаменителя с КОД выше, чем у плазмы крови, создаются условия для поступления жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло.

Среди коллоидных препаратов естественный коллоид альбумин считается золотым стандартом коллоидных плазмозаменителей. Вопрос о роли и месте альбумина в составе инфузионной терапии остается предметом дискуссии, продолжающейся уже много лет. Изучаются эффективность и безопасность препарата, а также показания к применению при различных критических состояниях.

Альбумин синтезируется исключительно в клетках печени в количествег в сутки. Время полужизни синтезированного в печеночных клетках и поступившего после этого в циркуляцию альбумина составляет 19—20 дней. Однако время полужизни экзогенного альбумина в организме значительно меньше — около 12 часов.

Исключительна роль альбумина в поддержании КОД плазмы крови. Установлено, что 40 % всего альбумина, содержащегося в организме человека, находится во внутрисосудистом пространстве, а в интерстициальном и внутриклеточном пространстве находятся остальные 60 % альбумина. При снижении КОД происходит перераспределение воды из интерстициального пространства во внутрисосудистое.

Альбумин обладает молекулярной массой околодальтон. Около двух третей этого белка образуют постоянно обновляющуюся часть, располагающуюся в интерстициальном пространстве. Альбумин движется из внутрисосудистого пространства в интерстициальное, возвращаясь в сосуды по лимфатической системе. Подобное движение оценивают по периоду полувыведения (в нормечасов) или по скорости транскапиллярной утечки.

Волемические эффекты альбумина обусловлены его высокой онкотической активностью: 1 г препарата связывает 18 мл воды. 5% раствор альбумина изоонкотический, имеет КОД 20 мм рт.ст., остается во внутрисосудистом пространстве при условии, что капиллярная мембрана не изменена.

20% и 25% растворы альбумина — гиперонкотические, имеют КОД 80—100 мм рт.ст., а потому обладают способностью увеличивать внутрисосудистый объем за счет притягивания жидкости из интерстициального пространства. Инфузия 100 мл 5% альбумина привлекает в сосудистое русло 80—100 мл жидкости, а 20%мл.

Эффективность поддержания объема плазмы альбумином определяется динамическим перераспределением его между внутри- и внесосудистым пулами альбумина. Вследствие быстрого обмена с внесосудистым пулом (более 50 % альбумина находится вне сосудистого русла) увеличение объема плазмы за счет 5% раствора альбумина весьма незначительное, а длительность его внутрисосудистой циркуляции составляет приблизительно 1,5—4 часа. Поэтому для создания и поддержания высокого волемического эффекта необходимо введение больших объемов альбумина в высоких концентрациях.

Альбумин обладает прямым реологическим воздействием, улучшает местный кровоток и окислительно-восстановительный баланс в клетках за счет образования S-нитрозотолуолов, повышает доставку к тканям кислорода.

Альбумин составляет основу белковой буферной системы, так как обладает амфотерными свойствами и в зависимости от pH среды проявляет кислотные или основные свойства. Мощность белковой буферной системы составляет 7 % и находится на втором месте после бикарбонатного буфера.

Известно свойство альбумина связывать кальций (до 45 % в крови), что способствует уменьшению проявлений нарушений обмена кальция при различных повреждениях. Проведенные исследования показывают отсутствие влияния альбумина на свертывание крови. Предполагается, что альбумин обладает про- и антикоагулянтной активностью (снижает агрегацию тромбоцитов и способствует воздействию антитромбина III на фактор Ха).

Метаболизм альбумина при патологических процессах, в основе которых лежит реакция в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы или обширные оперативные вмешательства, до сих пор недостаточно изучен.

В частности, при воспалительных состояниях может наблюдаться увеличение синтеза альбумина. Хотя для процессов, характеризующихся системным воспалением, более характерно снижение синтеза альбумина. Синдром персистирующего воспаления, иммуносупрессии и катаболизма (PICS) характеризуется постоянным лейкоцитозом с лимфопенией, гипоальбуминемией, нарушенной регуляцией адаптивного иммунитета и воспалительных генов.

При декомпенсированном циррозе печени синтез альбумина в печени может снизиться до 30—50 % от нормального уровня. Кроме того, в этих условиях изменяется кинетика альбумина, развивается высокая капиллярная утечка.

Поэтому продолжается дискуссия относительно влияния экзогенного альбумина на внутрисосудистый объем при воспалительных состояниях, особенностей его циркуляции во внеклеточном пространстве. Установлено, что терапевтическое действие альбумина осуществляется не только за счет расширения объема плазмы, но и за счет модулирующего действия на процессы воспаления и окислительного стресса.

Существует большое число торговых марок альбумина человека, а также различные комбинированные препараты, которые изготавливаются путем фракционирования человеческой плазмы.

По своей химической структуре альбумин является полипептидом, одним из главных белковых компонентов сыворотки крови. Альбумин является транспортным белком. Он оказывает следующие фармакологические эффекты:

  • восполнение дефицита альбумина плазмы,
  • поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови,
  • быстрое повышение ОЦК и АД за счет перехода из интерстиция и удержания тканевой жидкости в кровяном русле,
  • повышение резервов белкового метаболизма тканей и органов.

Он обратно связывает и переносит различные низкомолекулярные вещества: метаболиты (свободные жирные кислоты, стероидные гормоны, желчные пигменты, окись азота, холестерин), металлы как постоянной, так и переменной валентности, лекарственные средства.

Обладает антиоксидантными свойствами (связывание свободных радикалов), принимает участие в поддержании коллоидно-осмотического давления, регуляции активности гормонов и других биологически активных веществ. Альбумин принимает участие в регуляции КОС крови. Он задействован в белковой буферной системе крови.

Показания к трансфузии раствора альбумина

  • снижение концентрации альбумина в плазме менее 30 г/л или коллоидно-онкотического давления менее 15 мм рт.ст.;
  • снижение общего белка менее 50 г/л: гипоальбуминемия различного генеза — шок (геморрагический, травматический, термический), острая кровопотеря (снижение ОЦК более чем на 25—30 %), гнойно-септические состояния, заболевания печени с нарушением альбуминсинтезирующей функции, заболевания почек (нефрит, нефротический синдром), ожоговая болезнь;
  • операции с использованием искусственного кровообращения;
  • лечебный плазмаферез;
  • гемолитическая болезнь новорожденных во время обменного переливания крови;
  • проведение предоперационной гемодилюции и заготовка компонентов аутокрови;
  • отек мозга (гиперонкотические растворы);
  • заболевания ЖКТ с нарушением всасывания или проходимости;
  • поражение мозга различного генеза;
  • цирроз печени с асцитом.

Растворы альбумина могут содержать значительное количество фрагментов фактора Хагемана, которые вызывают гипотензию при инфузии этого препарата, поэтому существует лимит скорости инфузии альбумина: она не должна превышать 1-5 мл/мин. Это делает проблематичным применение альбумина при критических состояниях, когда требуется быстрая ресусцитация.

Из числа потенциальных негативных эффектов альбумина следует также отметить возможность развития дилюционной коагулопатии при введении большого объема препарата, а также вероятность заражения трансмиссивными инфекциями (в первую очередь вирусным гепатитом) и развития аллергических реакций.

В последние десятилетия было установлено, что изолированная гипоальбуминемия (20-30 г/л) не приводит к развитию отечного синдрома и не сопровождается негативными последствиями. Еще раньше обратили внимание на то, что у лиц с врожденным отсутствием альбуминов отеки не наблюдаются.

Анализ обзоров рандомизированных исследований показывает довольно противоречивые результаты. Есть данные как в пользу применения альбумина, так и против него. Среди негативных приведем результаты известного метаанализа, обобщившего результаты 30 рандомизированных клинических исследований лечения критически больных пациентов, обнародованные в 1998 году в «Британском медицинском журнале». Оказалось, что во всех группах пациентов, получавших альбумин, уровень летальности был выше.

В ряде последующих многоцентровых контролируемых исследований по изучению безопасности растворов альбумина в терапии критических состояний было продемонстрировано, что применение растворов альбумина не связано с дополнительным риском развития осложнений и эффективно у определенных категорий больных.

Проведение метаанализа, включившего уже 55 рандомизированных клинических исследований среди различных групп пациентов, позволило сделать вывод об отсутствии влияния альбумина на риск летального исхода.

В 2001 году были опубликованы результаты аналитического обзора Von Hoegen Е, Waller С. (2001), в котором авторами был сделан вывод о безопасности применения альбумина.

Аналитические исследования последних лет полностью реабилитировали альбумин как волюмкорректор критических состояний (и, на наш взгляд, в очередной раз поставили вопрос о доказательности самой доказательной медицины).

В систематизированном обзоре 79 рандомизированных клинических исследований, включавших суммарно 4755 пациентов с острыми заболеваниями, в котором было проведено сравнение альбумина с солевыми растворами, синтетическими коллоидами, нежелательные эффекты альбумина зафиксированы лишь в одном исследовании.

Так, согласно последним Международным рекомендациям по лечению тяжелого сепсиса и септического шока, при проведении инфузионной терапии у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, нуждающихся в получении больших объемов кристаллоидов, эксперты предлагают использовать в инфузионно-трансфузионной терапии именно альбумин.

Учитывая нефротоксичность синтетических коллоидов, следует избегать их применения у пациентов, находящихся в критических состояниях, с признаками формирования острой почечной недостаточности (ОПН) и у больных с существовавшей ранее почечной дисфункцией. Как альтернатива альбумин хорошо переносится пациентами с сепсисом, почечной и печеночной недостаточностью и улучшает результаты лечения.

Несмотря на неоднородность рандомизированных исследований, кристаллоиды остаются инфузионной средой выбора для начальной ресусцитации, так как проведенные исследования не показали превосходства альбумина над кристаллоидами. Использование растворов крахмала связано с повышенным риском развития ОПН, и их применения следует избегать. Большее внимание уделяется применению сбалансированных кристаллоидов, обладающих резервной щелочностью.

Инфузионно-трансфузионная терапия должна быть максимально адаптирована к гуморальному статусу пациента, находящегося в критическом состоянии. Насколько это возможно, следует избегать применения синтетических коллоидов, особенно у пациентов с высоким риском повреждения почек.

При увеличении сосудистой проницаемости у находящихся в критическом состоянии больных плазморасширяющий эффект коллоидов не отличается от кристаллоидов. И альбумин в данном случае представляется более эффективным, чем синтетические коллоиды, хотя его полезные эффекты требуют дальнейшего изучения. Растворимые компоненты эндотелиального гликокаликса позволяют обособлять эндотелиальный поверхностный слой, который является ключевой структурой, тонко регулирующей внутрисосудистое распределение жидкости.

Е.А. Жуков и соавторы проводили исследование, в котором участвовали 64 новорожденных, имеющих разные пороки развития, подлежащие хирургическому лечению: с атрезией пищевода — 34,1 %, с врожденной низкой и высокой кишечной непроходимостью — 43,9 %, диафрагмальной грыжей — 12,1 %, гастрошизисом — 5,7 %. Всем детям проводилась хирургическая коррекция порока в течение первых двух суток от момента рождения. Оценивалась скорость выведения из шока новорожденных детей при использовании традиционной схемы и трансфузии высококонцентрированного 20% раствора альбумина.

Авторы пришли к заключению об эффективности применения 20% раствора альбумина у новорожденных в раннем послеоперационном периоде, так как в данной группе больных отмечалась более быстрая стабилизация показателей гемодинамики при шоке, коррекция гипопротеинемии, а также уменьшение длительности искусственной вентиляции легких.

Отмечены противоречивые результаты при анализе обзоров рандомизированных исследований, посвященных лечению острой церебральной недостаточности. На протяжении многих лет обсуждались и изучались относительные достоинства коллоидной инфузионной интенсивной терапии с применением альбумина и кристаллоидных растворов при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Исследование SAFE было проведено как двойное слепое рандомизированное контролируемое испытание в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) 16 многопрофильных клиник Австралии и Новой Зеландии с ноября 2001 года по июнь 2003 года. Больные, включенные в исследование, в ходе интенсивной терапии получали либо 4% раствор альбумина, либо физиологический 0,9% раствор внутривенно. Инфузии длились 28 дней после рандомизации. В ходе исследования было отмечено, что у реанимационных больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при введении альбумина риск смерти становился выше.

Чтобы проверить эти данные, после завершения исследования SAFE было решено провести вторичный анализ данных (исследование SAFE TBI) и проследить за судьбой больных с ЧМТ. Срок наблюдения за этими больными после рандомизации составил 24 месяца. Исследование было завершено в июне 2005 года. Среди реанимационных больных с тяжелой черепномозговой травмой, у которых объем жидкости в сосудистом русле восстанавливали введением 4% раствора альбумина, смертность была достоверно выше, чем среди больных, получавших физиологический раствор.

Дизайн исследования нельзя назвать совершенным. Необходимо отметить, что анализировалась неоднородная группа больных, применялся только изоонкотический раствор альбумина, сроки применения препарата не были ничем обоснованы.

В 2007 году было проведено исследование по применению препарата 20% раствора альбумина (40 или 80 г альбумина) в течение первых суток у пациентов, перенесших инсульт, в контрольной группе больные получали физиологический раствор. Авторы пришли к выводу об эффективности и безопасности применения альбумина при лечении тяжелых ишемических инсультов в бассейне средней мозговой артерии.

Альбумин применяется многими неврологами и врачами-интенсивистами, работающими в области неврологии. Низкообъемная инфузия альбумина быстро увеличивает внутрисосудистое онкотическое давление, что приводит к увеличению внутрисосудистого объема, улучшающему мозговую микроциркуляцию и уменьшающему тромбообразование в ишемизированном мозге.

Наряду с этим происходит ограничение отека мозга. Гематоэнцефалический барьер, созданный в значительной степени уникальным цереброваскулярным эндотелием, обеспечивает особые условия для онкотического действия альбумина. Отек мозга контролируется путем повышения онкотического давления с сосудистой стороны гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) за счет использования альбумина.

Альбумин снова занимает важное место в терапии пациентов с ишемическим инсультом и тяжелой черепно-мозговой травмой. Установлено, что гиперонкотический 20% раствор альбумина улучшает органную функцию, оцениваемую по шкале SOFA. Альбумин быстро оказывает ожидаемый эффект: переход жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло.

Высокое онкотическое давление в плазме снижает внутричерепное давление (ВЧД) путем уменьшения капиллярной фильтрации жидкости в мозговую ткань через поврежденный ГЭБ.

Инфузия 20% раствора альбумина снижала летальность, повышала качество жизни пациентов с ишемическим инсультом. Введение альбумина в дозе 2 г/кг от 2 до 5 часов от начала симптомов улучшает 3-месячный исход при среднетяжелом ишемическом инсульте. Повышение онкотического давления у больных с закрытой черепно-мозговой травмой снижало частоту выраженных неврологических расстройств. Альбумин приводит к системной мобилизации n-3-полиненасыщенных жирных кислот и укрепляет мембрану нейронов.

Гипоальбуминемия является неспецифическим маркером развития острофазовой реакции при критических состояниях, снижение концентрации альбумина в плазме является результатом его перераспределения в жидкостных секторах и нарушения синтеза в печени.

Была проанализирована гипоальбуминемия как фактор неблагоприятного исхода у пациентов, находящихся в критических состояниях. Установлено, что снижение уровня альбумина на каждые 10 г/л приводит к увеличению риска летального исхода, заболеваемости, длительности пребывания в стационаре.

Применение альбумина для коррекции гипоальбуминемии показало свою эффективность в тех группах пациентов, где на фоне лечения концентрация сывороточного альбумина возрастала более 30 г/л. Отмечалось снижение количества осложнений и летальности.

Luca Zazzerona et al. обосновывают два аспекта использования альбумина у больных, находящихся в критическом состоянии. Во-первых, альбумин является естественным коллоидом и обладает максимальным плазморасширяющим эффектом по сравнению с коллоидами и кристаллоидами. Во-вторых, альбумин является основным белком плазмы, отвечающим за уровень КОД, оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие, очищая организм от активных форм кислорода и окислов азота, нормализует КОС.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что альбумин обладает достаточно высокой степенью безопасности. Применение альбумина целесообразно при гипопротеинемии с отечным синдромом и острым респираторным дистресс-синдромом, у пациентов с сепсисом, печеночно-почечной недостаточностью.

При применении растворов альбумина различной концентрации необходимо учитывать, что они оказывают разное фармакологическое действие.

  • 5% раствор альбумина является изоонкотическим, и его введение снижает вязкость циркулирующей крови, что, соответственно, улучшает микроциркуляцию.
  • 10% раствор альбумина — это слабый гиперонкотический белковый раствор, который поддерживает онкотическое давление циркулирующей крови, привлекает жидкость из интерстициального пространства и удерживает ее в сосудистом русле. Поэтому 10% раствор альбумина повышает артериальное давление и стабилизирует его, применяется при шоках различного генеза.
  • Более эффективным в этом отношении является 20% раствор альбумина, который является гиперонкотическим. Введение 200 мл этого раствора увеличивает объем циркулирующей плазмы на 700 мл за счет привлечения жидкости из интерстициального пространства.

Подводя итог, необходимо отметить, что среди коллоидных препаратов нет альтернативы по полифункциональности действия естественному коллоиду альбумину. Применение препарата 20% альбумина является эффективным, но требует дифференцированного подхода к лечению и проведения дальнейших крупномасштабных исследований, обладающих высокой достоверностью с точки зрения доказательной медицины.